Diabetes tipo 2


Descripción de la patología


La diabetes es una enfermedad metabólica crónica, heterogénea, caracterizada por la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en sangre (hiperglucemia).
Da lugar a complicaciones agudas y crónicas de gravedad variable.
Clasificación
Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o tipo 1:

  • Inicio brusco antes de los 30 años
  • Individuos delgados
  • Dependientes de insulina para prevenir cetosis e incluso fallecimiento

Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o tipo 2:

  • Inicio solapado con pocos síntomas clásicos
  • Mayores de 30 años
  • Generalmente obesos
  • Predisposición familiar
  • No tendencia a cetosis
  • No necesitan insulina para vivir aunque puedan necesitarla para mejorar el control glucémico

 
Estos dos tipos de diabetes podrían encuadrarse en lo que denominamos diabetes primaria.
Por su parte, la diabetes secundaria se debe a otras causas, entre ellas:

  • Enfermedades pancreáticas (pancreatitis crónica del alcohólico con destrucción de células β)
  • Causas hormonales (síndrome de Cushing)
  • Fármacos
  • Síndromes genéticos

Prevalencia  (% de personas que sufren la enfermedad)
La prevalencia global de diabetes es del 10-15 % del total de la población, de la cual el 90 % es de tipo II (adulto) y el 10 % de tipo I.
Asimismo, se evidencian diferencias de prevalencia entre los distintos países.
Incidencia (N.º de casos nuevos/100 000 habitantes)
Se diagnostican alrededor de 11-12 nuevos casos por 100 000 habitantes de diabetes tipo 1.
Se estima que 70 000 niños menores de 15 años contraen diabetes tipo 1 cada año en el mundo.
Los datos de diabetes tipo 2 son escasos y parciales.
El 0.2-0.3 % de las embarazadas presentan diabetes antes del embarazo y en un 12 % se detecta durante el embarazo.
Diagnóstico
En enero de 2010, la American Diabetes Association (ADA), admite como 4.º criterio de diagnóstico de diabetes mellitus la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Cuando esta proteína alcanza valores iguales o superiores al 6.5 % –estimada a través de un método certificado por el National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP)–, se diagnostica la enfermedad. Al igual que con otras determinaciones, este examen debe repetirse en una segunda ocasión y en los días posteriores para descartar cualquier error.
A diferencia de otras pruebas, la HbA1c no requiere ayuno nocturno previo y presenta como ventaja, la menor variabilidad de los resultados en estados de estrés y enfermedad.
Los criterios diagnósticos de la ADA son:

  1. Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL
  2. Glucemia 2 h SOG 75 g  mayor o igual a 200 mg/dL
  3. Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dL + síntomas
  4. HbA1c mayor o igual a 6.5 %

Indicadores de riesgo
Factores de  riesgo de diabetes tipo 2, según la ADA:

  • Historia familiar de diabetes
  • Obesidad (IMC > 27 kg/m2)
  • Mayores de 45 años
  • HTA (>140/90 mm de Hg)
  • Dislipemia (HDL < 35mg/dL)
  • Mujeres con historia obstétrica de partos de hijos macrosómicos (>4 kg)
  • Antecedentes de diabetes gestacional
  • Todas las mujeres gestantes
  • Cifras de glucemia en sangre alteradas anteriormente (IFG e IGT)

IFG: Glucemia basal alterada  (110-126 mg/dL)
IGT: Intolerancia a la glucosa ( >140 mg/dL a las 2 horas tras sobrecarga oral)
Tratamiento
Dieta
– Ejercicio físico
– Fármacos
– Autocontrol
– Educación diabetológica
 

Protocolos

Protocolo de tratamiento


Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
IMPORTANTE: Resulta fundamental controlar, especialmente los primeros días de complemento, los niveles de glucemia.
 

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT 1 1 1
Mico-Coprin 1 1 1
Mico-Rei 2 0 0

Protocolo de mantenimiento

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Mico-Coprin 1 1 1

Mediante Micoterapia los hongos utilizados con mayor éxito para disminuir la concentración de glucosa en sangre son Coprinus comatus, Grifola frondosa (Maitake) y Agaricus blazei (Champiñón del sol). El tratamiento recomendado es Mico-Coprin, que es el resultado de una compleja formulación en la que se combinan en diferentes proporciones los tres hongos indicados junto con otros compuestos antiglucemiantes como glucomanano, nopal y cromo como elemento traza esencial que mejora la sensibilidad a la insulina. Este tratamiento se puede complementar con Ganoderma lucidum (Reishi), que también posee propiedades antiglucemiantes.
El hongo Coprinus comatus es un complemento de aplicación en tratamientos de diabetes tipo I y diabetes tipo II, así como en dietas de adelgazamiento. La fracción polisacarídica de C. comatus mostró efecto hipoglucemiante incluso a largo plazo, mejorando  el tratamiento actual de pacientes diabéticos. Los datos sobre proliferación de linfocitos del bazo de ratones y la actividad inhibidora de la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) indican que la actividad hipoglucémica está posiblemente activada a través de la activación del sistema inmune y no por la inhibición de PTP1B [Zhou et al., 2015]. Uno de los componentes del hongo C. comatus, el comatin, un inhibidor de la reacción de glicosilación no enzimática mostró actividad hipoglicemiante en ratas normales y diabéticas inducidas por alloxan, disminuyendo también las concentraciones de fructosamina, triglicéridos y colesterol total en las ratas diabéticas [Ding et al., 2010].
El hongo Grifola frondosa (Maitake) también posee efecto hipoglucemiante. Un α-glucano de G. frondosa en un modelo animal con diabetes tipo II (ratón KK-Ay) mostró una disminución significativa del peso corporal, de los niveles de glucosa en plasma en ayunas, de la proteína glicosilada en suero (GSP), de la insulina en suero y de triglicéridos, colesterol, ácidos grasos libres y malondialdehído (MDA) en el hígado. Por otra parte, aumentó significativamente el contenido en glicógeno hepático, glutatión reducido y la actividad de superóxido dismutasa (SOD) en el hígado y glutatión peroxidasa (GSHpx). También se observó un aumento de la capacidad de enlace de insulina a la membrana plasmática del hígado y además los cambios hispatológicos en el páncreas mejoraron. Esto sugiere que el efecto antidiabético del extracto de G. frondosa podría estar relacionado con los receptores de insulina, aumentando la sensibilidad a la misma y mejorando la resistencia a la insulina de tejidos periféricos diana [Hong et al., 2007]. Asimismo, la ingesta de G. frondosa en ratas con diabetes inducida por estreptozotocina mejoró los síntomas de la diabetes, disminuyendo notablemente los niveles de glucosa en sangre en ayunas [Horio et al., 2001].
Otros estudios demostraron que la suplementación con extracto de Agaricus blazei (Champiñón del sol) mejoró la resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo II. Se observó un aumento de la concentración de adiponectina, lo que puede explicar el efecto beneficioso de este hongo en el tratamiento de la diabetes tipo II [Hsu et al., 2007]. La adiponectina es una adipocitocina secretada por los adipocitos que regula el metabolismo energético del organismo, pues estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante un aumento de la sensibilidad a la insulina. Además, la adiponectina inhibe las fases iniciales de la aterosclerosis, reduciendo la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales, la transformación de macrófagos en células espumosas, la expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la proliferación de células de tejido muscular liso. Diferentes estados de resistencia a la insulina, como la obesidad y la diabetes tipo II, o el desarrollo de enfermedades cardiovasculares se han asociado con una reducción de los valores de adiponectina plasmática. Cualquier fármaco que aumente la concentración de adiponectina o estimule su acción podría tener una potencial aplicación terapéutica en el tratamiento de estas enfermedades, pues esta adipocitocina, además de aumentar la sensibilidad a insulina, presenta propiedades antiinflamatorias [Palomera et al., 2005].
Numerosos estudios avalan el efecto hipoglucemiante de Ganoderma lucidum [Hikino et al., 1985, 1989; Zhang y Lin, 2004; Gao et al., 2004; Oluba et al., 2010; Li et al., 2011; Batra et al., 2013]. El extracto de G. lucidum mostró actividad hipoglucemiante en ratones. El fraccionamiento de dicho extracto determinó que uno de los compuestos con efecto hipoglucemiante de G. lucidum son los ganoderanos A y B [Hikino et al., 1985]. En otro estudio en ratones normales se observó que la inyección intraperitoneal de polisacáridos de G. lucidum reducía los niveles de glucosa en sangre de manera dosis-dependiente a las 3 y 6 horas después de la administración. Uno de los mecanismos implicados es la actividad liberadora de insulina mediante la facilitación del flujo de entrada de Ca2+ a las células β-pancreáticas [Zhang y Lin, 2004]. En la misma línea se encuentran otros estudios en los que la ingesta de extracto de G. lucidum, tanto en ratones normales como con hiperglucemia inducida, disminuyó la glucosa en suero de forma dosis-dependiente, aumentó los niveles de insulina en suero de manera dosis-dependiente y mejoró el perfil lipídico [Oluba et al., 2010, Li et al., 2011]. En un estudio en 71 pacientes diagnosticados con diabetes tipo II no insulino-dependientes, se les administró oralmente extracto de G. lucidum rico en polisacáridos durante 12 semanas y se monitorizó la hemoglobina glicosilada (HbA1c), glucosa en plasma, insulina y péptido C. El tratamiento con el extracto rico en polisacáridos de G. lucidum disminuyó el valor medio de HbA1c. Los valores de glucosa en plasma en ayunas (FPG) y postprandial (PPG) cambiaron también significativamente y paralelamente al cambio en los valores de HbA1c. En el mismo sentido se comportaron los cambios en insulina y péptido C en ayunas y postprandial [Gao et al., 2004].


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