Alzheimer
Descripción de la patología
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Descripción y manifestaciones clínicas
Según la OMS, la enfermedad de Alzheimer es una patología neurodegenerativa de etiología desconocida caracterizada por un deterioro progresivo de la memoria y la función cognitiva. Es el tipo de demencia más común y representa aproximadamente el 50-75% de todos los casos de demencia.
Las células del hipocampo, área del cerebro asociada al aprendizaje, suelen ser las primeras en dañarse por la enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, la pérdida de la memoria, especialmente la dificultad para recordar información recibida recientemente, suele ser el primer síntoma de la enfermedad
Además de este síntoma, la enfermedad de Alzheimer también causa problemas de razonamiento (imposibilidad para realizar tareas sencillas o resolver problemas y dificultades en la comunicación escrita u oral), en la conducta y la motricidad (cambios de ánimo o de personalidad y confusión de lugares, personas y eventos, alteraciones en la deambulación).
Otros que se pueden presentar son: alteraciones visuales (problemas para comprender imágenes, alucinaciones), allteraciones del sueño, cambios en el apetito y alteraciones del lenguaje (dificultad para hablar o encontrar la palabra deseada)
En la etapa temprana, los síntomas de la demencia pueden ser mínimos y suelen manifestarse como pérdidas de la memoria reciente o despistes, pero cuando la enfermedad avanza provoca más daño cerebral y éstos empeoran.
Estudios científicos apuntan que los cambios en el cerebro relacionados con la edad pueden perjudicar a las neuronas y contribuir a los daños originados por el Alzhéimer. Estos cambios incluyen la atrofia de ciertas partes del cerebro fundamentalmente el hipocampo, inflamación y la producción de moléculas inestables denominados radicales libres.
El deterioro de la mielina es también propio del envejecimiento y aunque no es el factor principal del Alzhéimer, contribuye a su manifestación temprana. La mielina es una sustancia que envuelve y protege los axones de ciertas células nerviosas, cuya función principal es la de aumentar la velocidad de transmisión del impulso nervioso, por tanto, su deterioro contribuye al comienzo de la enfermedad.
Por otro lado, se ha demostrado que el Factor de Crecimiento Nervioso (NGF) juega un importante papel tanto en el mantenimiento como en la regeneración de las neuronas. Se ha encontrado que su ausencia en los cerebros de ratones adultos origina unas pautas conductuales comparables al alzhéimer en humanos.
Etiopatogenia
Aunque tanto la etiología como la patogenia se desconocen, a nivel fisiopatológico se ha descrito la presencia de proteínas con cambios conformacionales anómalos como la β-amieloide y la proteína Tau dando lugar al acúmulo las placas de amieloide u ovillos neurofibrilares que alteran la transmisión nerviosa, favorecen la aparición de una reacción inflamatoria e inducen la muerte neuronal. Así como la presencia de un estrés oxidativo presente en la progresión de enfermedades neurodegenerativas.Por otro lado se ha observado una alteración en la función colinérgica. Además de estas hipótesis se han estipulado otras como la presencia de metales pesados como el aluminio en las placas y los efectos observados en estudios en animales con una afinidad mayor de este metal por los filamentos de la proteína Tau desencadenando placas seniles y alteraciones comportamentales similares a esta enfermedad. La corteza y el hipocampo son los lugares más afectados.
Se han identificado ciertos factores de riesgo asociados a la enfermedad de Alzheimer como: edad avanzada, sexo femenino, familiares de primer grado con Alzheimer, deterioro cognitivo leve, enfermedad cardiovascular, la diabetes que hasta puede duplicar el riesgo de demencias, además se ha objetivado la presencia de alteraciones metabolicas relacionadas con la resistencia a la insulina a nivel cerebral, algo que comienzan a denominar como la diabetes tipo 3 y por otro lado el estrés y niveles de cortisol elevados de forma crónica se ha visto que produce una mayor atrofia a nivel del hipocampo. .
Diagnóstico
Aunque médicamente puede determinarse si una persona tiene demencia, resulta muy difícil distinguir de qué tipo se trata y su diagnóstico requiere una evaluación médica completa, que incluirá:
• Antecedentes médicos familiares
• Examen neurológico y Pruebas cognitivas para evaluar la memoria y el razonamiento como el examen minimental (MMSE)
• Análisis de sangre (para descartar otras causas posibles de síntomas)
• Pruebas de neuroimagen
Tratamiento farmacológico
Si bien actualmente no existen tratamientos disponibles para detener el daño cerebral que provoca el avance de la enfermedad de Alzheimer, varios medicamentos que actuan en la función colinérgica pueden contribuir, a mejorar los síntomas de la demencia en algunas personas como los inhibidores de la acetilcolinesterasa(p.e. rivastigmina).
Protocolos
Protocolo de tratamiento
Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.
| Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
| Askorbato K-HdT | Potenciador | 1 | 1 | 0 |
| Mico-Leo | Regenerador Regenerador entérico Regenerador de la glía |
1 | 1 | 0 |
| Mico-Rei | Antioxidante Antiinflamatorio |
1 | 1 | 0 |
Reishi
Ganoderma lucidum es el hongo anti-senescencia por excelencia. Los radicales libres, especialmente las especies reactivas de oxígeno, son capaces de oxidar biomoléculas que resultan en muerte celular o daño tisular [Klaus et al., 2011]. Muchos estudios han mostrado el efecto antioxidante de G. lucidum tanto in vitro como in vivo [Jia et al., 2009; Sudheesh et al., 2010; Kozarski et al., 2011; Klaus et al., 2011] concluyendo que la administración de G. lucidum, gracias a la capacidad de sus principios activos de captar radicales libres, puede mejorar la disminución del estado antioxidante relacionado con la edad [Sudheesh et al., 2010].
Por otro lado se ha demostrado en estudios in vitro e in vivo que el extracto acuoso de G. lucidum posee una actividad inhibitoria de la acetilcolinesterasa de hasta un 50% pudiendo potenciar la actividad colinérgica alterada en esta patología. Así como capacidad neurotrófica por acción de los ácidos ganodéricos presentes en el hongo. (Hasnat A et al 2013; Zhang X.-Q. et al. 2011; Cör D. et al 2018)
Melena de león
La acción de Hericium erinaceus se basa tanto en su capacidad de regeneración de la mielina, como por su capacidad para regenerar nuevas sinapsis gracias a su contenido en hericinonas y erinacinas que actúan como agentes que potencian el Factor de Crecimiento Nervioso (NGF) [Kawagishi y Zhuang, 2008; Mori et al., 2008; Ma et al., 2010]. El extracto de H. erinaceus promueve no solo la estabilidad neuronal sino también el desarrollo normal de las células cerebrales, mostrando a su vez un efecto regulador en el proceso de génesis de la mielina en procesos in vitro sin afectar al crecimiento de células nerviosas ni mostrar efectos tóxicos o daño en estas células [Kolotushkina et al., 2003; Moldavan et al., 2007; Kawagishi y Zhuang, 2008].
En un estudio doble ciego en humanos con deterioro cognitiva leve, la ingesta de H. erinaceus durante 16 semanas demostró una mejora en la función cognitiva evaluada a través del test de Escala de Demencia de Hasegawa revisado (HDS-R) y tras 4 semanas de suspender el tratamiento la puntuación en la escala disminuyó[Mori et al., 2009].
Dos estudios recientes de 2016 y 2018 han demostrado que el extracto de Melena de león y sus componentes las erinacinas A y S produjeron una disminución en el depósito y producción de placas amieloides así como un descenso en la activación de la microglía y la inflamación. Por otro lado un aumento del NGF y la estimulación de la neurogénesis. (Tsai-Teng T et al. 2016; Tzeng TT et al. 2018)
- Kawagishi H, Zhuang C (2008) Compounds for dementia from Hericium erinaceum. Drugs of the Future 33, 149-155.
- Klaus AS, Kozarski MS, Nikšić MP (2011) Antioxidant properties of hot water extracts from carpophore and spores of mushroom Ganoderma lucidum. Proceedings for Natural Science, Matica Srpska Novi Sad 120, 277-286.
- Kozarski MS, Klaus AS, Nikšić MP (2011) Extract from wild strain of mushroom Ganoderma lucidum as natural antioxidant. Proceedings for Natural Science, Matica Srpska Novi Sad 120, 287-295.
- Ma BJ, Shen JW, Yu HY, Ruan Y, Wu TT, Zhao X (2010) Hericenones and erinacines: stimulators of nerve growth factor (NGF) biosynthesis in Hericium erinaceus. Mycology 1, 92-98.
- Moldavan M, Grygansky AP, Kolotushkina OV, Kirchhoff B, Skibo GG, Pedarzani P (2007) Neurotropic and trophic action of Lion's Mane mushroom Hericium erinaceus (Bull.: Fr.) Pers. (Aphyllophoromycetideae) extracts on nerve cells in vitro. International Journal of Medicinal Mushrooms 9, 15-28.
- Mori K, Obara Y, Hirota M, Azumi Y, Kinugasa S, Inatomi S, Nakahata N (2008) Nerve growth factor-inducing activity of Hericium erinaceus in 1321N1 human astrocytoma cells. Biological and Pharmaceutical Bulletin 31, 1727-1732.
- Mori K, Inatomi S, Ouchi K, Azumi Y, Tuchida T (2009) Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytotherapy Research 23, 367-372.
quiero saber balgo mas del alzeimer
Mediante Micoterapia, es posible actuar de manera preventiva, así como frenar la velocidad del deterioro que sufren los afectados por Alzheimer mediante extracto de Reishi y Melena de León. La elevada capacidad antioxidante del extracto de Reishi contribuye a disminuir la concentraciones perjudiciales de radicales libres, así como controlar las repuestas inflamatorias del sistema inmunológico. La acción del extracto de Melena de León se basa tanto por su capacidad de regeneración de la mielina, como por su capacidad para regenerar nuevas sinapsis gracias a que actúan como agentes que potencian el NGF propio del organismo. El extracto de Melena de León promueve no solo la estabilidad neuronal sino también el desarrollo normal de las células cerebrales, mostrando a su vez un efecto regulador en el proceso de génesis de la mielina.