Cáncer de hígado


Descripción de la patología

 

livercancer01

Fuente de la imagen: www.surgery.usc.edu

Es uno de los cánceres más frecuentes en el mundo. Esta está ligado a la existencia de portadores crónicos del virus de la hepatitis B y C, al alcoholismo crónico y a factores ambientales como la contaminación por micotoxinas en alimentos, agua potable y cereales almacenados.

El diagnóstico está basado en la exploración física, estudios radiológicos, marcadores serológicos, pruebas de función hepática, pruebas de coagulación y anatomía patológica tras biopsia bajo guía ecográfica.

Los marcadores serológicos más significativos son la alfafetoproteina (AFT)  –que se eleva solo en la mitad de los casos–, la descarboxiprotrombina gamma (DCP)  –elevada en el 80 % de los casos– y el antígeno carcioembrionario (CEA).

TRATAMIENTO CONVENCIONAL

El tratamiento del CHH en estadios I y II comprende la cirugía, técnicas de ablación local, inyección de sustancias en el tumor e incluso trasplante hepático en candidatos.

En estadios III y IV –con pocas opciones quirúrgicas– se utiliza el tratamiento con quimioterapia por vía general y también a través de la arteria hepática.

En fase de investigación clínica están los tratamientos con anticuerpos contra el factor de crecimiento epidérmico, así como algunas formas de radioterapia.

Protocolos

Protocolo de tratamiento


El protocolo de tratamiento es aquel que se lleva a cabo durante la fase aguda de la enfermedad. La complementación mediante extractos fúngicos es compatible con otros tratamientos oncológicos comunes como quimioterapia y radioterapia, pudiendo actuar como coadyuvante de estos sin generar interacciones.
Duración: está íntimamente ligado al pronóstico, al estadio, así como a otros tratamientos alopáticos a los cuales se vea sometido el paciente.
Para ajustar la dosis a las necesidades específicas de cada patología existen nuevas formulaciones que integran los compuestos bioactivos de los hongos, productos únicos que contienen altas concentraciones de extracto puro y polvo estandarizados de producción ecológica certificada.
De este modo se favorece de manera significativa la administración simultánea de varios extractos en una toma simple por parte del paciente, facilitando así su ingesta en aquellos que presentan limitaciones específicas y garantizando la completa administración del producto.
Nueva fórmula Mico-Digest: extracto ecológico de Ganoderma lucidumAgaricus blazei, Grifola frondosa, Hericium erinaceus, polvo ecológico de Pleurotus eryngii, Pleurotus ostreatus, Hericium erinaceus y fruto de Myrciaria dubia.
Efectos secundarios comunes tratados con Mico-Digest:

  • Náuseas

  • Vómitos

  • Alteraciones digestivas

  • Astenia

  • Riesgo de infecciones

Pautas para una correcta administración de las nuevas formulaciones:
Dosis diaria recomendada (durante la primera semana): 1 vial + 1 cápsula / 24 h. Tomar en ayunas antes del desayuno o comida (o según prescripción médica).
Dosis diaria recomendada (segunda semana y posteriores): 1 vial + 1 cápsula / 12 h. Tomar en ayunas antes del desayuno y  cena (o según prescripción médica).
Si ya está tomando los extractos de hongos:
Dosis diaria recomendada: 1 vial + 1 cápsula / 12 h. Tomar en ayunas antes del desayuno y cena (o según prescripción médica).
Modo de empleo:

  1. Abrir el vial por la zona marcada e ingerir. Agitar antes de usar.
  2. Extraer la cápsula del envase e ingerir con un poco de agua.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Mico-Digest 1 0 1/0
Mico-Cord 1 1 0

Protocolo de seguimiento y estabilización


El protocolo de seguimiento y estabilización es aquel que se lleva a cabo una vez finalizados los tratamientos con el objetivo de mantener una activación del sistema inmunitario.
Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT 1 1 0
Mico-Five 1 1 0

Protocolo para el tratamiento de efectos secundarios

  • Alteraciones del tránsito intestinal

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Bio-Intestin 1 1 1

Protocolo para el tratamiento de efectos secundarios

  • Alteraciones cutáneas

Los productos que se recomiendan están especialmente indicados para paliar los efectos producidos sobre la piel de los tratamientos de QT y RT.

Pautas generales para la aplicación de los sérums

Limpiar la piel en profundidad con Mico-Soap ONCO (Reishi, calendula & lemon). Aplicar directamente con agua o con la ayuda de un disco de algodón haciendo especial hincapié en el área afectada. Secar suavemente.

Aplicar Mico-QT Target  en cantidad suficiente con un masaje suave sobre las zonas afectadas.

  • Rash cutáneo: 3 veces al día (mínimo) durante 6 semanas.

  • Xerosis: 3 veces al día (mínimo) durante el tratamiento y los 12 meses posteriores.

  • Cambios ungueales: 3 veces al día (mínimo) durante el tratamiento y los 12 meses posteriores.

Aplicar Mico-RT en cantidad suficiente con un masaje suave sobre zonas afectadas.

  • Pre-radioterapia: 3 veces al día durante 3 semanas antes de iniciar el tratamiento.

  • En radioterapia: 3 veces al día durante el tratamiento de radioterapia. No aplicar el producto durante las 2 horas previas a la sesión.

  • Post-radioterapia: 2 veces al día (mínimo) en los 3 meses posteriores al tratamiento.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Mico-QT Target 1 1 1
Mico-QT Hand-Foot 1 1 1
Mico-RT 1 1 1
Mico-Soap Onco 1 1 1

Protocolo de mantenimiento

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT 1
Mico-Corio PSK 2/6

En este tipo de patologías lo que se busca es un complemento que consiga mejorar la calidad de vida del paciente así como un aumento de su supervivencia.
Se ha demostrado que el uso de los hongos como coadyuvante en el tratamiento de quimioterapia o radioterapia de primera línea no interfiere en la efectividad del tratamiento clínico protocolizado. Existen numerosos estudios que demuestran la compatibilidad de la Micoterapia con los tratamientos quimioterapéuticos como son el caso de taxol con extracto de Agaricus blazei o de Lentinus edodes [Ahn et al., 2004; Okuno y Uno, 2011], carboplatino y VP16 (etoposide) con extracto de A. blazei [Ahn et al., 2004], cisplatino con extracto de L. edodes y con lentinan, un beta-glucano obtenido de L. edodes [Hirose et al., 2007; Ina et al., 2011], placlitaxel con lentinan [Kubota et al., 2009], irinotecan, 5-fluorouracil y levofolinato con extracto de L. edodes [Okuno et al., 2011]. También se ha demostrado la eficacia de Ganoderma lucidum para reducir la nefrotoxicidad de ciertos quimioterápicos como el cisplatin [Kao et al., 2013].
Los hongos no solo presentan una falta de interacción medicamentosa con los tratamientos clínicos convencionales sino que además poseen una sinergia, mejorando la actividad de los mismos y la adherencia al tratamiento del paciente que al ver mejorada su calidad de vida y reducirse los efectos secundarios permite que se completen los ciclos de tratamiento hospitalario.

Mayell 2011
Disminución de los efectos secundarios de la quimioterapia utilizando G. frondosa [Mayell, 2001]
La absorción de los fármacos convencionales es a través de citocromos hepáticos que no coinciden con los citocromos que intevienen en la asimilación de los preparados fúngicos como el citocromo P450. Hifas da Terra posee extractos de hongos propios que han sido validados por diversos estudios científicos en cuanto a efectividad y a ausencia de interacción con los citocromos que involucran otros fármacos. Se ha demostrado que estos extractos presentan una posibilidad baja de interacción in vivo con otros medicamentos que se metabolizan a través del citocromo P450 [Fundación Medina].
Por lo tanto, la Micoterapia es un tratamiento de inmunoterapia natural sin efectos secundarios que es fundamental para la recuperación del paciente tanto en primera línea de tratamiento como para evitar recidivas en prevención o en mantenimiento de largos supervivientes.
Los beneficios de la Micoterapia en el tratamiento contra el cáncer reside en la capacidad de las moléculas bioactivas de los hongos de actuar en distintos frentes [Patel et al., 2012]:
– Los extractos de hongos contribuyen a paliar los efectos secundarios producidos por los tratamientos convencionales como la quimioterapia o la radioterapia [Mayell, 2001; Ahn et al., 2004; Ohno et al., 2013].
– Los polisacáridos de los hongos han mostrado efecto inmunoestimulador de diferentes tipos celulares del sistema inmune del propio organismo, lo que potencia las defensas naturales contra el cáncer [Rajasekar et al., 2008]. Los hongos poseen capacidad para mantener un elevado nivel de linfocitos, esencial para detectar y contribuir a la eliminación de células metastásicas. Sus efectos sobre el aumento en linfocitos T o células NK se ha demostrado en diversos estudios, en coadyuvancia con la QT o RT [Mizuno et al., 1998, Kodama et al., 2002].
– Igualmente, el interés de la Micoterapia se extiende a la actividad citotóxica directa que presentan algunos extractos de hongos sobre diferentes tipos de células tumorales [Nguyen et al., 2015; Elbatrawy et al., 2015]. Diversos triterpenos han mostrado efecto citotóxico frente a líneas celulares cancerígenas [Gao et al., 2002] y otras moléculas, entre ellas polisacáridos, han mostrado efecto proapoptótico de células cancerígenas [Müller et al., 2006; Wu et al., 2012].
– Diversos extractos de hongos poseen efecto antiangiogénico, es decir, inhiben la formación de vasos sanguíneos, lo que puede contribuir a comprometer el crecimiento de tumores [Kimura et al., 2004; Nguyen et al., 2015]. También se ha estudiado el efecto antimetastásico de ciertos componentes de los hongos [Kimura et al., 2004].
– Ciertos compuestos de los hongos (polifenoles, polisacáridos, vitaminas, carotenoides, minerales, esteroles, etc.) poseen efecto antioxidante que constituyen un mecanismo de defensa frente al daño oxidativo, evitando que un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS) dañen las células (Korzarski et al., 2015). También los extractos de ciertos hongos han mostrado efecto antimutagénico [Notoya-Menoli et al., 2001; Souza-Paccola et al., 2004].
Varios estudios han demostrado la acción antitumoral de diferentes componentes de Ganoderma lucidum (Reishi) (polisacáridos, triterpenos y esteroles) frente a líneas celulares de cáncer [Akihisa et al., 2007; Wu et al., 2001; Kimura et al., 2002; Raj et al., 2015]. También se ha determinado que los efectos antitumoral y antimetastásico de triterpenos de G. lucidum pueden ser debidos a la inhibición de la angiogénesis inducida por el tumor [Kimura et al., 2002]. Los polisacáridos, especialmente los beta-glucanos han mostrado poseer efecto antitumoral a través de su efecto inmunomodulador y antiangiogénico [Boh et al., 2007]. Estos polisacáridos también poseen efecto antioxidante y reducen el daño celular causado por mutagénicos [Boh et al., 2007]. Un extracto de G. lucidum enriquecido en triterpenos inhibió el crecimiento de células de hepatoma humano Huh-7, pero no células Chang, una línea de células de hígado humano normal. El tratamiento con el extracto de G. lucidum disminuyó rápidamente la actividad de la proteína reguladora del crecimiento celular PKC y activó las quinasas JNK y p38 MAP. Los cambios en estas moléculas dan como resultado una prolongación de la fase G2 del ciclo celular y una inhibición fuerte del crecimiento [Lin et al., 2003]. También en estudios con ratones a los que se inyectaron células de adenocarcinoma hepático SK-Hep 1 y se trataron con extracto de A. blazei en combinación o no con quitosano, utilizando diferentes dosis, se observó que tanto el extracto de A. blazei como el quitosano son capaces de reducir el peso de los tumores. Sin embargo, la combinación de quitosano y A. blazei  redujo los niveles de transaminasa glutamico oxalacética GOT y el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF, proteína implicada en la angiogénesis, por lo que el tratamiento combinado de quitosano y extracto de A. blazei podría utilizarse como terapia en este tipo de cáncer [Yeh et al., 2015].
Por otra parte, el Agaricus blazei (Champiñón del sol) es uno de los hongos más potentes para la regulación de la respuesta inmune debido a su contenido en proteoglucanos y β-glucanos que son potentes estimuladores de macrófagos, células NK y neutrófilos [Hetland et al., 2008 y 2011]. Estudios en ratones revelaron que el extracto acuoso de A. blazei aumentó significativamente los niveles de inmunoglobulina G en suero, aumentó el número de células T en el bazo y elevó la capacidad fagocítica en comparación con el grupo control. El consumo de A. blazei se asoció también con un aumento en la velocidad de proliferación de esplenocitos y en la secreción por esplenocitos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) [Chang et al., 2007]. Un extracto polisacarídico de A. blazei, aumentó la sensibilidad a la señal apoptótica mediada por el fármaco anticancerígeno doxorrubicina (Dox) en carcinoma hepatocelular humano. Esta sensibilización se pudo alcanzar aumentando la acumulación de Dox intracelular mediante la inhibición de la actividad del factor nuclear NF-κB. Esto sugiere que el extracto de A. blazei combinado con dosis bajas de Dox proporciona un efecto terapéutico más eficiente frente a carcinoma hepatocelular fármaco-resistente [Lee y Hong, 2011]. También se ha demostrado su eficacia en la mejora de los efectos secundarios asociados a la quimioterapia (falta de apetito, alopecia, inestabilidad emocional, debilidad general, etc.) [Ahn et al., 2004] y en la calidad de vida en pacientes oncológicos en remisión [Ohno et al., 2013]. Además, A. blazei posee una elevada capacidad para frenar la neovascularización de los tumores, representando así una importante estrategia en la terapia antineoplásica [Kimura et al., 2004].
La capacidad antimetastásica del extracto de Grifola frondosa (Maitake) ha sido ampliamente estudiada. Grifola frondosa actúa indirectamente inhibiendo la metástasis mediante su efecto estimulador sobre el sistema inmunitario [Svagelj et al., 2012] así como mediante la inhibición de la adhesión de células tumorales a células endoteliales vasculares [Masuda et al., 2008; Masuda et al., 2013]. Hay estudios que sugieren que G. frondosa tiene la mayor actividad en la inhibición de crecimiento de tumores al administrarse tanto oral como intraperitonealmente [Nanba, 1997]. Los polisacáridos sulfatados de G. frondosa inhiben la proliferación de células de cáncer hepático HepG2 de una forma dosis dependiente. La apoptosis fue causada por la detención del ciclo celular en la fase S. El extracto de polisacáridos sulfatados inhibió la expresión del gen notch1, la degradación de IκB-α y la translocación de NF-κB/p65 del citoplasma al núcleo. Simultáneamente, el mecanismo de apoptosis también está relacionado con la regulación a la baja del gen FLIP del NF-κB y la activación de las caspasas 3 y 8 [Wang et al., 2013]. Además, de manera global, distintos autores afirman que la ingesta de extracto de G. frondosa también se traduce en una mejora de síntomas en pacientes de cáncer [Ulbricht et al., 2009].
Ergone (ergosta-4,6,8(14), 22-tetraen-3-ona) es un esteroide obtenido de hongos como Polyporus umbellatus y Cordyceps sinensis que posee actividad antiproliferativa hacia células de carcinoma hepatocelular humano HepG2. El mecanismo de apoptosis inducido por ergone en las células HepG2 involucra tanto a mecanismos de apoptosis intrísecos como extrínsecos. Ergone induce la detención del ciclo celular G2/M y la apoptosis es dependiente de caspasas. Provoca la liberación de la enzima poli ADP ribosa polimerasa (PARP), la activación de las caspasas 3, 8 y 9, la regulación al alza de las moléculas proapoptóticas Bax y regulación a la baja de la proteínan antiapoptótica Bcl-2 [Zhao et al., 2011]. Un extracto de C. sinensis que contiene carbohidratos, adenosina, ergosterol y trazas de cordicepina mostró efecto citotóxico frente a distintas líneas celulares entre ellas carcinoma hepatocelular humano HepG2 [Wu et al., 2007]. En estudios en ratas a los que se administró C. sinensis previamente a la administración de CCl4 y etanol para inducir fibrosis hepática se observó que C. sinensis inhibió la fibrogenesis hepática derivada de un daño crónico al hígado, retardó el desarrollo de cirrosis y mejoró notablemente la función hepática. El posible mecanismo de acción involucra la inhibición de la expresión de TFGβ1 (una citocina fibrogénica) y por lo tanto la regulación a la baja de la expresión del factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF, previniendo la activación de las células hepáticas estrelladas HSC y la deposición de procolágeno I y III [Liu et al., 2003].


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