Cáncer de pulmón
15 septiembre, 2016Oncológicas,Pulmonares
Descripción de la patología
Se denomina así a los tumores que surgen en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). La OMS distingue 4 tipos celulares que constituyen la gran mayoría de las neoplasias de pulmón primarias:
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Carcinoma epidermoide o escamoso
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Carcinoma microcítico o de células de avena
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Adenocarcinoma
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Carcinoma de células grandes
Los diferentes tipos celulares tienen evoluciones naturales y respuestas diferentes al tratamiento, por lo que el diagnóstico histopatológico correcto es fundamental. En los últimos años, el de mayor incidencia es el adenocarcinoma.
Las causas del cáncer pulmonar están centradas en sustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos. El riesgo de padecer cáncer de pulmón es 13 veces más elevado en fumadores activos en comparación con aquellos que no fumaron nunca. Asimismo, varía en función del número de cigarrillos diarios y disminuye al abandonar este hábito.
El 15 % de los cánceres afectan a los no fumadores y en mayor parte mujeres. La exposición a radiaciones es otra causa ambiental relacionada con el cáncer de pulmón, en especial fumadores tratados con radioterapia a nivel torácico.
La activación de oncogenes dominantes o la inactivación de genes oncosupresores, así como factores autocrinos de crecimiento son fundamentales en los tratamientos orientados a anormalidades moleculares. Los perfiles moleculares pueden anticipar datos de supervivencia y respuesta a las terapias. Aún así, existen muchos métodos que todavía no han sido validados y es difícil llevarlos a la práctica en los pacientes. Para el diagnóstico específico es necesario establecer el diagnóstico histológico mediante biopsia obtenida por diferentes métodos. Las técnicas de TC y PET son fundamentales para detectar la enfermedad tanto intratorácica como metastásica.
Los diferentes tratamientos incluyen la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia según el subtipo y estadio. Las terapias con anticuerpos monoclonales mejoran la respuesta y supervivencia en determinados subtipos histológicos.
Protocolos
Protocolo de tratamiento
El protocolo de tratamiento es aquel que se lleva a cabo durante la fase aguda de la enfermedad. La complementación mediante extractos fúngicos es compatible con otros tratamientos oncológicos comunes, como quimioterapia y radioterapia, pudiendo actuar como coadyuvante de estos sin generar interacciones.
Duración: está íntimamente ligado al pronóstico, al estadio, así como a otros tratamientos alopáticos a los cuales se vea sometido el paciente.
Para ajustar la dosis a las necesidades específicas de cada patología existen nuevas formulaciones que integran los compuestos bioactivos de los hongos, productos únicos que contienen altas concentraciones de extracto puro y polvo estandarizados de producción ecológica certificada.
De este modo, se favorece de manera significativa la administración simultánea de varios extractos en una toma simple por parte del paciente, facilitando así su ingesta en aquellos que presentan limitaciones específicas y garantizando la completa administración del producto.
Nueva fórmula Mico-Pne: extracto ecológico de Ganoderma lucidum, Agaricus blazei, Grifola frondosa, Lentinula edodes, Cordyceps sinensis, Polyporus umbellatus y fruto de Myrciaria dubia.
Efectos secundarios comunes tratados con Mico-Pne:
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Náuseas
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Vómitos
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Alteraciones digestivas
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Astenia
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Riesgo de infecciones
Pautas para una correcta administración de las nuevas formulaciones
Dosis diaria recomendada (durante la primera semana): 1 vial + 1 cápsula / 24 h. Tomar en ayunas antes del desayuno o comida (o según prescripción médica).
Dosis diaria recomendada (segunda semana y posteriores): 1 vial + 1 cápsula / 12 h. Tomar en ayunas antes del desayuno y cena (o según prescripción médica).
Si ya está tomando los extractos de hongos:
Dosis diaria recomendada: 1 vial + 1 cápsula / 12 h. Tomar en ayunas antes del desayuno y cena (o según prescripción médica).
Modo de empleo:
- Abrir el vial por la zona marcada e ingerir. Agitar antes de usar.
- Extraer la cápsula del envase e ingerir con un poco de agua.
Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
Mico-Pne (Pneumo) | Adaptógeno Antitumoral Antiangiogénico Antimetastásico Inmunomodulador |
1 | 0 | 1/0 |
Protocolo de seguimiento y estabilización
El protocolo de seguimiento y estabilización es aquel que se lleva a cabo una vez finalizados los tratamientos con el objetivo de mantener una activación del sistema inmunitario.
Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.
Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
Askorbato K-HdT | Potenciador | 1 | 1 | 0 |
Mico-Rei | Adaptógeno Antiangiogénico Antitumoral |
1 | 1 | 0 |
Protocolo de tratamiento de efectos secundarios
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Alteraciones cutáneas
Los productos que se recomiendan están especialmente indicados para paliar los efectos producidos sobre la piel de los tratamientos de QT y RT.
Pautas generales para la aplicación de los sérums
Limpiar la piel en profundidad con Mico-Soap ONCO (Reishi, calendula & lemon). Aplicar directamente con agua o con la ayuda de un disco de algodón haciendo especial hincapié en el área afectada. Secar suavemente.
Aplicar Mico-QT Target en cantidad suficiente con un masaje suave sobre las zonas afectadas.
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Rash cutáneo: 3 veces al día (mínimo) durante 6 semanas.
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Xerosis: 3 veces al día (mínimo) durante el tratamiento y los 12 meses posteriores.
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Cambios ungueales: 3 veces al día (mínimo) durante el tratamiento y los 12 meses posteriores.
Aplicar Mico-RT en cantidad suficiente con un masaje suave sobre zonas afectadas.
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Pre-radioterapia: 3 veces al día durante 3 semanas antes de iniciar el tratamiento.
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En radioterapia: 3 veces al día durante el tratamiento de radioterapia. No aplicar el producto durante las 2 horas previas a la sesión.
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Post-radioterapia: 2 veces al día (mínimo) en los 3 meses posteriores al tratamiento.
Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
Mico-QT Target | 1 | 1 | 1 | |
Mico-QT Hand-Foot | 1 | 1 | 1 | |
Mico-RT | 1 | 1 | 1 | |
Mico-Soap Onco | 1 | 1 | 1 |
Protocolo de tratamiento de efectos secundarios
- Alteraciones respiratorias
Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
Askorbato K-HdT | Potenciador | 1 | 1 | 0 |
Mico-Polypor | 1 | 1 | 0 |
Protocolo de tratamiento de efectos secundarios
- Desnutrición
Se recomienda añadir una cucharada de Superfood Cordyceps Vital a purés, batidos o líquidos. Este superfood en polvo puede tomarse con otros alimentos fríos o a temperatura ambiente.
Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
Superfood Cordyceps Vital | 1 | 1 | 0 |
Protocolo de mantenimiento
Extracto | Propiedad | Mañana | Tarde | Noche |
Askorbato K-HdT | 1 | |||
Mico-Corio PSK | 2/6 |
Se ha demostrado que el uso de los hongos como coadyuvante en el tratamiento de quimioterapia o radioterapia de primera línea no interfiere en la efectividad del tratamiento clínico protocolizado. Existen numerosos estudios que demuestran la compatibilidad de la Micoterapia con los tratamientos quimioterapéuticos como son el caso de taxol con extracto de Agaricus blazei o de Lentinus edodes [Ahn et al., 2004; Okuno et al., 2011], carboplatino y VP16 (etoposide) con extracto de A. blazei [Ahn et al., 2004], cisplatino con extracto de L. edodes y con lentinan, un beta-glucano obtenido de L. edodes [Hirose et al., 2007; Ina et al., 2011], placlitaxel con lentinan [Kubota et al., 2009], irinotecan, 5-fluorouracil y levofolinato con extracto de L. edodes [Okuno et al., 2011]. También se ha demostrado la eficacia de Ganoderma lucidum para reducir la nefrotoxicidad de ciertos quimioterápicos como el cisplatino [Kao et al., 2013].
Los hongos no solo presentan una falta de interacción medicamentosa con los tratamientos clínicos convencionales sino que además poseen una sinergia mejorando la actividad de los mismos y la adherencia al tratamiento del paciente que al ver mejorada su calidad de vida y reducirse los efectos secundarios permiten que se completen los ciclos de tratamiento hospitalario.
Disminución de los efectos secundarios de la quimioterapia utilizando G. frondosa [Mayell, 2001].
La absorción de los fármacos convencionales es a través de citocromos hepáticos que no coinciden con los citocromos que intevienen en la asimilación de los preparados fúngicos como el citocromo P450. Hifas da Terra posee extractos de hongos propios que han sido validados por diversos estudios científicos en cuanto a efectividad y a ausencia de interacción con los citocromos que involucran otros fármacos. Se ha demostrado que estos extractos presentan una posibilidad baja de interacción in vivo con otros medicamentos que se metabolizan a través del citocromo P450 [Fundación Medina].
Por lo tanto, la Micoterapia es un tratamiento de inmunoterapia natural sin efectos secundarios que es fundamental para la recuperación del paciente tanto en primera línea de tratamiento como para evitar recidivas en prevención o en mantenimiento de largos supervivientes.
Los beneficios de la Micoterapia en el tratamiento contra el cáncer reside en la capacidad de las moléculas bioactivas de los hongos de actuar en distintos frentes [Patel et al., 2012]:
– Los extractos de hongos contribuyen a paliar los efectos secundarios producidos por los tratamientos convencionales como la quimioterapia o la radioterapia [Mayell, 2001; Ahn et al., 2004; Ulbricht et al., 2009].
– Los polisacáridos de los hongos han mostrado efecto inmunoestimulador de diferentes tipos celulares del sistema inmune del propio organismo, lo que potencia las defensas naturales contra el cáncer [Rajasekar et al., 2008]. Los hongos poseen capacidad para mantener un elevado nivel de linfocitos, esencial para detectar y contribuir a la eliminación de células metastásicas. Sus efectos sobre el aumento en linfocitos T o células NK se ha demostrado en diversos estudios, en coadyuvancia con la QT o RT [Mizuno et al., 1998, Kodama et al., 2002].
– Igualmente, el interés de la Micoterapia se extiende a la actividad citotóxica directa que presentan algunos extractos de hongos sobre diferentes tipos de células tumorales [Nguyen et al., 2015; Elbatrawy et al., 2015]. Diversos triterpenos han mostrado efecto citotóxico frente a líneas celulares cancerígenas [Gao et al., 2002] y otras moléculas, entre ellas polisacáridos, han mostrado efecto proapoptótico de células cancerígenas [Müller et al., 2006; Wu et al., 2012].
– Diversos extractos de hongos poseen efecto antiangiogénico, es decir, inhiben la formación de vasos sanguíneos, lo que puede contribuir a comprometer el crecimiento de tumores [Kimura et al., 2004; Nguyen et al., 2015]. También se ha estudiado el efecto antimetastásico de ciertos componentes de los hongos [Kimura et al., 2004].
– Ciertos compuestos de los hongos (polifenoles, polisacáridos, vitaminas, carotenoides, minerales, esteroles, etc.) poseen efecto antioxidante que constituyen un mecanismo de defensa frente al daño oxidativo evitando que un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS) dañen las células (Korzarski et al., 2015). También los extractos de ciertos hongos han mostrado efecto antimutagénico [Notoya-Menoli et al., 2001; Souza-Paccola et al., 2004].
Varios estudios han demostrado la acción antitumoral de diferentes componentes de Ganoderma lucidum (Reishi) (polisacáridos, triterpenos y esteroles) frente a líneas celulares de cáncer [Akihisa et al., 2007; Wu et al., 2001; Kimura et al., 2002], entre ellas la línea celular de adenocarcinoma de pulmón A549 [Raj et al., 2015]. El ácido ganodérico T extraído de G lucidum mostró citotoxicidad en líneas celulares de adenocarcinoma de pulmón (A549, PC9, PC9-IR, H1650 y H1975) [Lai et al. 2009]. También el ácido ganodérico T, extraído de G. lucidum mostró un marcado efecto antiproliferativo de la línea celular de cáncer de pulmón altamente metastásica 95-D mediante la inducción de apoptosis y la detención del ciclo celular en la fase G1. Además se observó una reducción del potencial de membrana mitocondrial y liberación de citocromo C durante la apoptosis inducida. Asimismo, se percibió un aumento de la expresión de la proteína p53 y Bax en las células 95-D, mientras que la expresión de Bcl-2 no varió significativamente, por lo que el ratio Bcl-2/Bax disminuyó, lo que muestra que la apotósis inducida estuvo mediada por disfunciones mitocondriales [Tang et al., 2006]. La proteína recombinante Ling Zhi-8 obtenida de G. lucidum, mostró el mismo mecanismo antiproliferativo (detención del ciclo celular en la fase G1 y activación de la expresión de la proteína p53), además de la activación de la proteína p21 sobre células de cáncer de pulmon A549 [Wu et al., 2011]. También se ha determinado que los efectos antitumoral y antimetastásico de triterpenos de Ganoderma lucidum pueden ser debidos a la inhibición de la angiogénesis inducida por el tumor [Kimura et al., 2002]. Los polisacáridos, especialmente los beta-glucanos han mostrado poseer efecto antitumoral a través de su efecto inmunomodulador y antiangiogénico [Boh et al., 2007]. Estos polisacáridos también poseen efecto antioxidante y reducen el daño celular causado por mutagénicos [Boh et al., 2007].
Por otra parte, el Agaricus blazei (Champiñón del sol) es uno de los hongos más potentes para la regulación de la respuesta inmune debido a su contenido en proteoglucanos y β-glucanos que son potentes estimuladores de macrófagos, células NK y neutrófilos [Hetland et al., 2008 y 2011]. Estudios en ratones revelaron que el extracto acuoso de A. blazei aumentó signifivativamente los niveles de inmunoglobulina G en suero, aumentó el número de células T en el bazo y elevó la capacidad fagocítica en comparación con el grupo control. El consumo de A. blazei se asoció también con un aumento en la velocidad de proliferación de esplenocitos y en la secreción por esplenocitos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) [Chang et al., 2007]. Por otro lado, Blazein, un triterpenoide extraído de A. blazei, indujo la apoptosis de células cancerígenas de pulmón LU99 [Itoh et al., 2008]. También se estudió el efecto antitumoral de un extracto acuoso de A. blazei sobre el crecimiento de la línea celular A549 de carcinoma pulmonar. Se observó una inhibición del crecimiento, cambios morfológicos e inducción de apoptosis de una forma dosis dependiente. El extracto causó la detención del ciclo celular en la fase G2/M asociado con una disminución de ciclina A. También indujo una regulación positiva del inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina (Cdk) p21, manteniendo los niveles de Cdk2 Cdc2, Wee2, Cdc25C y P53 invariables [Choi et al., 2004]. También se ha demostrado su eficacia en la mejora de los efectos secundarios asociados a la quimioterapia (falta de apetito, alopecia, instabilidad emocional, debilidad general, etc.) [Ahn et al., 2004] y en la calidad de vida en pacientes oncológicos en remisión [Ohno et al., 2013]. Además, A. blazei posee una elevada capacidad para frenar la neovascularización de los tumores, representando así una importante estrategia en la terapia antineoplásica [Kimura et al., 2004].
La capacidad antimetastásica del extracto de Grifola frondosa (Maitake) ha sido ampliamente estudiada. Grifola frondosa actúa indirectamente inhibiendo la metástasis mediante su efecto estimulador sobre el sistema inmunitario [Svagelj et al., 2012], así como mediante la inhibición de la adhesión de células tumorales a células endoteliales vasculares [Masuda et al., 2008; Masuda et al., 2013]. Hay estudios que sugieren que G. frondosa tiene la mayor actividad en la inhibición de crecimiento de tumores al administrarse tanto oral como intraperitonealmente [Nanba, 1997]. Además, de manera global, distintos autores afirman que la ingesta de extracto de G. frondosa también se traduce en una mejora de síntomas en pacientes de cáncer [Ulbricht et al., 2009].
Un extracto acuoso de Cordyceps sinensis que contiene un 2.34 % de cordicepina inhibió la proliferación de varias líneas celulares cancerígenas, entre ellas de carcinoma pulmonar de Lewis, mediante la estimulación del receptor de adenosina A3-R [Yoshikawa et al., 2011].
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