Diabetes tipo 1


Descripción de la patología

diabetes
 
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica, heterogénea, caracterizada por la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en sangre (hiperglucemia).
Da lugar a complicaciones agudas y crónicas de gravedad variable.
Clasificación
Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o tipo 1:

  • Inicio brusco antes de los 30 años
  • Individuos delgados
  • Dependientes de insulina para prevenir cetosis e incluso fallecimiento

Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o tipo 2:

  • Inicio solapado con pocos síntomas clásicos
  • Mayores de 30 años
  • Generalmente obesos
  • Predisposición familiar
  • No tendencia a cetosis
  • No necesitan insulina para vivir aunque puedan necesitarla para mejorar el control glucémico

Estos dos tipos de diabetes podrían encuadrarse en lo que denominamos diabetes primaria.
Por su parte, la diabetes secundaria se debe a otras causas, entre ellas:

  • Enfermedades pancreáticas (pancreatitis crónica del alcohólico con destrucción de células β)
  • Causas hormonales (síndrome de Cushing)
  • Fármacos
  • Síndromes genéticos

Prevalencia  (% de personas que sufren la enfermedad)
La prevalencia global de diabetes es del 10-15 % del total de la población, de la cual el 90 % es de tipo II (adulto) y el 10 % de tipo I.
Asimismo, se evidencian diferencias de prevalencia entre los distintos países.
Incidencia (N.º de casos nuevos/100 000 habitantes)
Se diagnostican alrededor de 11-12 nuevos casos por 100 000 habitantes de diabetes tipo 1.
Se estima que 70 000 niños menores de 15 años contraen diabetes tipo 1 cada año en el mundo.
Los datos de diabetes tipo 2 son escasos y parciales.
El 0.2-0.3 % de las embarazadas presentan diabetes antes del embarazo y en un 12 % se detecta durante el embarazo.
Diagnóstico
En enero de 2010, la American Diabetes Association (ADA), admite como 4.º criterio de diagnóstico de diabetes mellitus la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Cuando esta proteína alcanza valores iguales o superiores al 6.5 % –estimada a través de un método certificado por el National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP)–, se diagnostica la enfermedad. Al igual que con otras determinaciones, este examen debe repetirse en una segunda ocasión y en los días posteriores para descartar cualquier error.
A diferencia de otras pruebas, la HbA1c no requiere ayuno nocturno previo y presenta como ventaja, la menor variabilidad de los resultados en estados de estrés y enfermedad.
Los criterios diagnósticos de la ADA son:

  1. Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL
  2. Glucemia 2 h SOG 75 g  mayor o igual a 200 mg/dL
  3. Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dL + síntomas
  4. HbA1c mayor o igual a 6.5 %

Tratamiento
Dieta
– Ejercicio físico
– Fármacos
– Autocontrol
– Educación diabetológica

Protocolos

Protocolo de tratamiento


Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Duración del tratamiento: mínimo 4 meses. Pasado este periodo de tiempo, es importante valorar evolución y  continuar únicamente con el extracto de Coprinus comatus.
IMPORTANTE: Resulta fundamental controlar los niveles de glucemia.
 

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT 1 1 1
Mico-Coprin 1 1 1
Mico-Rei 1 1 1

Protocolo de prevención y/o mantenimiento

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT Potenciador 1 1 0
Mico-Coprin Antidiabético
Hipoglucémico
1 1 0
Mico-Leo Regenerador entérico
Acción pancreática
1 0 0

La diabetes tipo I se caracterizada por la infiltración pancreática de células del sistema inmune que resultan en la destrucción mediada por células T de las células β productoras de insulina [Pearson et al., 2016]. La base de la diabetes tipo I es la destrucción de las células β de los islotes de Langerhans [Yamac et al., 2010]. Esta patología es una enfermedad crónica autoinmune desarrollada espontáneamente en ratones diabéticos no obesos (NOD) y en humanos [Balasa y Sarvetnick et al., 1996]. La diabetes en ratones NOD comparte muchas características con la diabetes en humanos, por lo que se utiliza habitualmente como modelo para el estudio de esta enfermedad [Chaparro y DiLorenzo, 2010; Pearson et al., 2016].
Como tratamiento de Micoterapia se emplearán hongos reguladores de la función inmunitaria y aquellos que posean una función protectora o regeneradora de las células β de los islotes de Langerhans.
En un estudio realizado para determinar la implicación de las citoquinas pro- y anti-inflamatorias sobre las células productoras de insulina determinó que el equilibrio entre las citoquinas anti- y pro-inflamatorias es de crucial importancia para la prevención de la destrucción de las células β pancreáticas [Souza et al., 2008]. En estudios en ratones se observó un comportamiento paradógico del efecto de la interleuquina IL-10. En ratones transgénicos BALB/c, la expresión de IL-10 en el páncreas mostró periinsulitis pero no insulitis ni diabetes. Sin embargo, al cruzar estos ratones transgénicos con ratones NOD se aceleró el comienzo de la diabetes, indicando el papel patogénico de la IL-10 en el origen y evolución de la diabetes autoinmune. Por el contrario, la administración de IL-10 en ratones NOD adultos retrasó el inicio y disminuyó la incidencia de la diabetes sugiriendo un potencial papel terapéutico de IL-10 en diabetes autoinmune [Balasa y Sarvetnick, 1996]. El tratamiento sistemático de ratones NOD con altas dosis de un vector de virus adeno-asociado que expresa IL-10 murina previene la diabetes tipo I, atenuando la insulitis pancreática y disminuyendo la expresión del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (MHC II) sobre células CD11b+. Asimismo, aumentó la población de células CD11b+ y moduló la producción de autoanticuerpos antiinsulina. Además, aumentó radicalmente el porcentaje de células T reguladoras CD4+ y CD25+ [Goudy et al., 2003]. Por lo tanto, a nivel micoterápico sería interesante el uso de hongos inmunoreguladores.
Uno de los hongos caracterizados por su poder inmunomodulador es Ganoderma lucidum (Reishi) [Lin, 2005; Boh, 2013]. En estudios in vitro e in vivo en los que se causó daño a los islotes pancreáticos con aloxano se estudió el efecto de un extracto de G. lucidum rico en polisacáridos. En los estudios in vitro sobre islotes pancreáticos aislados, un pretratamiento el extracto de G. lucidum revirtió significativamente la pérdida de viabilidad de los islotes e inhibió la producción de radicales libres inducidos por el aloxano. In vivo, en estudios  en ratones, se observó una dosis dependencia en el aumento de insulina en suero y reducción de los niveles de glucosa en suero con el mismo extracto de G. lucidum, rico en polisacáridos, en ratones con diabetes inducida por aloxano. Se observó que G. lucidum protege parcialmente las células h de la necrosis e inhibe la activación inducida por aloxano de NF-κB en el páncreas [Zhang et al., 2003]. Estudios histopatológicos posteriores mostraron que los polisacáridos de G. lucidum ejercen una función protectora previniendo la apoptosis de las células β pancreáticas y aumentando su regeneración [Zheng et al., 2012; Pan et al., 2013].
Un extracto acuoso de Agaricus bisporus (Champiñón de París) se aplicó diariamente de forma oral en ratas con diabetes inducida por estreptozotocina. Se hicieron estudios histológicos de tejido pancreático y se analizaron parámetros bioquímicos como glucosa, insulina, superóxido dismutasa, malondialdehido y catalasa. Con una dosis diaria de 400 mg/kg de peso corporal se redujo en un 29.7 % el nivel de glucosa en sangre y aumentaron los niveles de insulina en suero en un 78.50 %. El cambio más sorprendente fue el incremento en la celularidad de los islotes de Langerhans del páncreas y su aparente repoblación con células beta [Yamac et al., 2010]. También en estudios in vitro se observó que las lectinas de A. bisporus estimularon la liberación de insulina por los islotes de Langerhans de ratas en presencia de glucosa [Ewart et al., 1975; Ahmad et al., 1984].
El hongo Coprinus comatus es un complemento de aplicación en tratamientos de diabetes tipo I y diabetes tipo II, así como en dietas de adelgazamiento. La fracción polisacarídica de C. comatus mostró efecto hipoglucemiante incluso a largo plazo, mejorando  el tratamiento actual de pacientes diabéticos. Los datos sobre proliferación de linfocitos del bazo de ratones y la actividad inhibidora de la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) indican que la actividad hipoglucémica está posiblemente estimulada a través de la activación del sistema inmune y no por la inhibición de PTP1B [Zhou et al., 2015].


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