Parkinson


Descripción de la patología

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Es un trastorno neurodegenerativo crónico producido a consecuencia de la destrucción de las neuronas pigmentadas de la llamada sustancia negra. Pese a pertenecer a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.
Las neuronas pigmentadas propias de la sustancia negra son las encargadas de la síntesis de dopamina, un neurotransmisor encargado de intercomunicar la sustancia negra del cerebro con el cuerpo estriado para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento.
Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.
El diagnóstico clínico resulta fundamental para la detección precoz de esta patología ya que a día de hoy no existen marcadores biológicos de la enfermedad. Reside en la calidad del clínico la capacidad para detectar síntomas propios como la característica tríada rigidez-temblor-acinesia.
A día de hoy se desconoce la causa desencadenante de la enfermedad de Parkinson, aunque han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.
El factor tóxico no posee una fuente establecida. En ocasiones es considerado un factor endógeno, de manera que los propios radicales libres dañan los tejidos, incluidos neuronas, mediante mecanismo oxidativos.  Sin embargo, una teoría relativamente nueva habla de factores tóxicos de origen exógeno que destruyen neuronas de manera selectiva, ya que toxinas tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MTPT) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales.
El tratamiento para pacientes de Parkinson es paliativo, aliviando los síntomas de la neurodegeneración. Este tratamiento consiste en administrar dopamina o sus precursores de forma exógena (L-Dopa). Hablamos de medicamentos anticolinérgicos que afectan a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad como los temblores. Por último, estos pacientes son tratados con un tercer tipo de medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad como antidepresivos y/o ansiolíticos.

Protocolos

Protocolo de tratamiento


Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT Potenciador 2 0 0
Mico-Leo Regenerador de la mielina
Regenerador de la glía
2 0 0
Mico-Rei Antioxidante
Antiinflamatorio
2 0 0

Mediante Micoterapia es posible actuar de manera preventiva, así como frenar la velocidad del deterioro que sufren los afectados por esta patología teniendo en cuenta la combinación de los factores desencadenantes como daño oxidativo, toxinas ambientales y envejecimiento acelerado.
Hay abundantes evidencias que sugieren que el Parkinson está relacionado con la neuroinflamación y que la microglia juega un papel importante en la progresión de esta enfermedad. Estudios sugieren que Ganoderma lucidum (Reishi) puede proteger de la degeneración neuronal dopaminérgica y atenuar la respuesta inflamatoria de células de la microglia a estímulos exógenos y endógenos [Zhang et al., 2011]. Entre otras muchas propiedades, a G. lucidum se le atribuyen propiedades anticolinérgicas [Hobbs, 1995; Cör et al., 2014]. Un extracto acuoso de G. lucidum inhibió la actividad motora espontánea y actuó como relajante muscular [Kasahara y Hikino, 1987]. Extractos ricos en polisacáridos solubles en agua mostraron no solo actividad anticolinérgica sino también efecto antioxidante [Cör et al., 2014], lo que contribuye a frenar el daño oxidativo. Muchos otros estudios han mostrado el efecto antioxidante de G. lucidum tanto in vitro como in vivo [Jia et al., 2009; Sudheesh et al., 2010;  Kozarski et al., 2011; Klaus et al., 2011] concluyendo que la administración de G. lucidum, gracias a la capacidad de captación de radicales libres de sus principios activos, puede mejorar la disminución del estado antioxidante relacionado con la edad [Sudheesh et al., 2010].
Ciertas moléculas del hongo Hericium erinaceus (Melena de león) como las hericenonas y erinacinas estimulan la síntesis del Factor de Crecimiento Nervioso (NFG) [Kawaghisi y Zhuang, 2008; Ma et al., 2010]. Por otro lado, un estudio con mujeres concluyó que la ingesta de H. erinaceus puede reducir la depresión y anxiedad y lo hace además por un mecanismo diferente al de la activación del NGF [Nagano et al., 2010].


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