Síndrome nefrótico


Descripción de la patología

Resultado de imagen de sindrome nefrótico
El síndrome nefrótico es un complejo clínico caracterizado por una serie de manifestaciones renales y extrarrenales, sobre todo proteinuria >3.5 g por 1.73 m2 SCT en 24 h (en la práctica, >3.0 a 3.5 g en 24 h), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
El tratamiento del síndrome nefrótico es con inhibidores de la ACE, ARB y antiinflamatorios no esteroideos.

Protocolos

Protocolo de tratamiento


Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Mico-Cord 2 0 0
Mico-Polypor 2 0 0
Mico-Rei 1 0 1

Una de las manifestaciones del síndrome nefrótico es la proteinuria y la hiperlipidemia. En estudios en ratas con glomerulonefritis crónica inducida, ganoderan, un β-glucano extraído de Ganoderma lucidum (Reishi) redujo en 24 horas el contenido de proteína en orina, creatinina en suero y colesterol, reduciendo además la severidad del daño renal y mejorando la función renal [Zhong et al., 2008]. El extracto de G. lucidum también posee actividad IECA, por lo que es un complemento adecuado para la reducción de la presión arterial y prevenir un posible fallo renal [Abdullah et al., 2012]. Ganoderma lucidum también posee actividad antiagregante plaquetaria. Se estudió la actividad de una proteasa purificada de G. lucidum sobre la agregación plaquetaria in vitro y sobre trombosis pulmonar in vivo. Se observó que inhibición de la agregación plaquetaria inducida por adenosin difosfato y protección frente a muerte por trombosis o parálisis inducida por colágeno y epinefrina. Los efectos, tanto in vitro como in vivo mostraron dependencia con la concentración/dosis. Esta proteasa también mostró actividad fibrinolítica y altera parámetros de la coagulación tales como el tiempo de tromboplastina parcial activada y el tiempo de trombina en las plaquetas de ratas, lo que sugiere que su actividad antitrombótica es debida más a una actividad antiagregante que anticoagulante [Kumaran et al., 2011].
Otro problema asociado al fallo renal es la hipertensión. Un estudio con humanos tratados con Cordycep sinensis mostró una disminución de la presión arterial de un 15 % en un mes y una reducción significativa de la proteína en orina, así como un incremento en la enzimas superóxido dismutasas. El estudio también sugiere que un incremento en la capacidad de captación de radicales libres en la sangre reduciría el daño celular oxidativo [Jiang y Gao, 1995]. Cordyceps sinensis también es un hongo indicado para la reducción del colesterol. En estudios con ratones alimentados con una dieta rica en colesterol, el suministro de un extracto acuoso de C. sinensis, disminuyó el colesterol total más que en el grupo de control. Además, se incrementó el colesterol HDL y disminuyó el LDL y VLDL [Koh et al., 2003].
Polyporus umbellatus es un hongo que se utiliza como diurético. En estudios con diferentes extractos de P. umbellatus en ratas se determinó que los compuestos ergone, ergosterol y D-manitol mostraron efecto diurético [Zhao et al., 2009]. Otro estudio también en ratas indica que el compuesto ergone presenta un efecto diurético antialdosterónico [Yuan et al, 2004]. Respecto al mecanismo involucrado en la diuresis se estudió el efecto de la administración oral de extracto de P. umbellatus en ratas sobre la expresión de las proteínas transportadoras de agua aquaporina 1, aquaporina 2, aquaporina 3 y en el receptor de vasopresina V2. Se concluyó que el extracto provoca un aumento de la diuresis de Na+, K+ y Cl mediante la regulación a la baja de la expresión de la aquaporina 2 y el receptor de vasopresina V2 [Zhang et al., 2010].


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